|

 

MAYIS 2011 TUS – YANLIŞ ya da TARTIŞMALI SORULAR

 

Temel Bilimler3. Soru

3. Aşağıdaki kaslardan hangisi skapula’ya yapışmaksızın omuz ekleminde harekete neden olur?

A) M. triceps brachii

B) M. teres minor

C) M. brachialis

D) M. latissimus dorsi

E) M. serratus anterior

 

Doğru cevap: D

Seçeneklerde verilen kaslardan sadece m. brachialis’in omuz eklemine hareket fonksiyonu yoktur, diğer kasların ise bir şekilde scapula’ya tutulması vardır (Bkz. Gray’s Anatmy’den alınan aşağıdaki şekil ve metin). Ancak m. latissimus dorsi’nin temel insersiyo ya da origo bölgesi scapula değildir. Sadece m. latissimus dorsi’nin çok çok sınırlı bazı liflerinin seyri esnasında scapula’nın alt köşesine yapışması vardır. Diğer seçenekelerin açık ve net kurgulandığı düşünüldüğünde sorunun iptali zor görünse de dileyen meslektaşlarımız resmin altındaki referans ile itiraz edebilirler.

M. LATISSIMUS DORSI

Vücudun en geniş kasıdır. Humerus’taki sulcus intertubercularis’in tabanına insersiyo yapar.

Pelvis’e tutunup, üst ekstremiteye hareket yaptıran tek kastır.

Kola adduksiyon, iç rotasyon ve ekstensiyon yaptırır. Fonksiyon bakımından m.teres major’la benzerdir.

Kolun en güçlü adduktor kasıdır. Fonksiyon kaybında koltuk değneği kullanılamaz.

Hem derin inspiryum’da, hem de kuvvetli ekspiryum’da çalışır.

Temel tırmanma kasıdır. Bir yere tırmanırken (örn. barfiks çekerken); m. pectoralis major’un sternokostal parçası, m. teres major ve m. deltoideus’un arka lifleri ile birlikte, gövdeyi yukarı ve öne doğru çeker. Gövdeyi yukarı çeken esas kastır.

M. teres major ile birlikte plica axillaris posterior’u oluşturur.

N. thoracodorsalis tarafından uyarılır.

 

CLINICALY ORIENTED ANATOMY SIXTH EDITION Keith L. MooreArthur F. Dalley Anne M. R. Agur SAYFA.703

 

Gray’s Anatomy Thirthy-ninth edition

Susan Standring – Sayfa 821

Gray’s Anatomy Thirthy-ninth edition

Susan Standring – Sayfa 819

 


Temel Bilimler7. Soru

7. Aşağıdaki anatomik oluşumlardan hangisi superior mediastinumda yer almaz?

A) Arcus aortae

B) Vena azygos

C) Vena cava superior

D) Nervus vagus

E) Ductus thoracicus

 

Doğru cevap: B

Bu soruda, vena azygos’un arkının superior mediastende yer aldığı ile ilgili bazı itirazlar gelmiştir.

Soru; sorgulandığı bilgi itibariyle çok açıktır. Anatomi kaynakları sadece bir tanesi (aşağıda resmi ve referansı mevcuttur); vena azygos’un arkını superior mediastinumdaki yapıları içinde almıştır. Soru, bu referans ile tartışmaya kısmen açık hale gelse de seçeneklerde aortae’yi değil Arcus aortae’yi yazmış olmaları dikkat çekicidir. Zaten vena azygos’un ana yerleşim yerinin superior mediasten olmadığı, diğer dört seçeneğin ise tartışmaya yer vermemesi nedeniyle soruda temel bir hata yoktur.

Mediastinum superius’ta bulunan önemli anatomik yapılar

Thymus

• V. brachiocephalica’lar

• V. cava superior’un üst yarısı

• Arcus aortae ve dalları (truncus brachiocephalicus, a. carotis communis sinistra ve a. subclavia sinistra)

• Oesophagus

• Ductus thoracicus

• N. vagus’lar

• N. phrenicus’lar

• N. laryngeus recurrens sinistra

• Trachea

• A.v. thoracica interna’lar

V.azygos temel olarak hem arka hem de orta mediastinum’da bulunan tek oluşumdur.

CLINICALY ORIENTED ANATOMY SIXTH EDITION

Keith L. MooreArthur F. Dalley Anne M. R. Agur SAYFA 163

 

 

Temel Bilimler29. Soru

29.Yağ asitlerinin metabolizması ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Plazmadaki serbest yağ asitlerinin kaynağı lipoprotein lipaz ve hormona duyarlı lipazdır.

B) Hücre zarını pasif difüzyonla geçerler.

C) ATP ve Koenzim A kullanılarak aktive edilirler.

D) Aktivasyon yeri mitokondridir.

E) Mitokondriye karnitin bağımlı translokasyon ile geçerler.

Doğru cevap: D

Doğru cevap D değil B olmalıdır. Soru doğrudur, ancak cevap değişmelidir.

Aşağıda Harper’s Ilistrated Biochemistry ve Lippincott Biochemistry kitaplarının en son baskılarından taranmış bölümleri bulacaksınız. Buralardan açıkça anlaşılacağı gibi yağ asitlerinin en önemli aktivasyon yeri mitokondridir. Bu sebeple D seçeneği doğru cevap olamaz.

Ayrıca; yağ asitlerinin membran yağ asidi transport proteinine bağlanarak hücre zarını geçtiği bunun da pasif değil sekonder aktif transport olduğu açıktır. Bu sebeple sorunun doğru cevabı B olmalıdır. İtiraz etmek isteyenler aşağıdaki resim ve referansları kullanabilirler.

Harper’s illustrated Biochemistry 28th Edition Robert K. MURRAY David A. BENDER Kathlenn M. BOTHAM Peter J. KENNELLY Victor W. RODWELL P. Anthony WEIL Sayfa 185

 

 

Harper’s illustrated Biochemistry 28th Edition Robert K. MURRAY David A. BENDER Kathlenn M. BOTHAM Peter
J. KENNELLY Victor W. RODWELL
P. Anthony WEIL Sayfa 214

 

 

Lippincott’s Illustrated Reviews Bicochemistry 5th edition Richard A. Harvey Sayfa 192

 

Temel Bilimler52. Soru

52.Aşağıdaki antiviral ajanlardan hangisi, karşısında verilen virusların neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde kullanılmaz?

A) M2 iyon kanalı inhibitörü – Varicella-zoster virusu

B) Revers transkriptaz inhibitörü – Hepatit B virusu

C) Proteaz inhibitörü – İnsan immün yetmezlik virusu

D) Nöraminidaz inhibitörü – İnfluenza tip Ave B virusları

E) Timidin kinaz inhibitörü – Herpes simpleks virusu

Doğru cevap: Yok

Sorunun iki doğru cevabı bulunmaktadır. ÖSYM tarafından doğru seçenek olarak açıklanan A seçeneği zaten yanlış ilaç ve tedavi eşleştirmesidir. Fakat E seçeneğinde yer alan bilgi de açıkça yanlıştır.

Herpes simpleks virus tedavisinde kullanılan DNA polimeraz inhibitörü olan ilaçlardan birisi asiklovirdir. İlacın etkili olabilmesi aşamaları aşağıda verilmiştir:

1.Asiklovir, virüsle infekte hücrenin içerisine girer.

2.Virüs tarafından kodlanan (viral) timidin kinaz (TK), asikloviri monofosforile eder.

3.Asiklovir monofosfat sellüler enzimlerle di- ve trifosforile edilir.

4.Asiklovir, sentezlenmekte olan yeni DNA zincirine adeta guanozinmiş gibi girer. DNA polimeraz enzimince pirofosfat koparıldıktan sonra DNA zincirinin ucuna en son eklenen asiklovirde şeker (deoksiriboz) bulunmadığı için de zincire artık yeni nükleozidler eklenemez.

Yani, anlaşılacağı gibi asiklovir bir TK inhibitörü değil, tersine sadece viral TK varlığında aktive olan bir guanozin analoğudur (benzeridir). Seçeneklerde kullanılan timidin kinaz inhibitörü ifadesi yanlıştır. Sonuç olarak iki seçenek de eşit ve major anlamda yanlış bilgi içerdiği için doğrudur ve soru iptal edilmelidir.

 

MEDICAL MICROBIOLOGY SIXTH EDITION

PATRICK R. MURRAY KEN S. ROSENTHAL MICHAEL
A. PFALLERSayfa 482

 

 

Temel Bilimler62. Soru

62.Aşağıdakilerden hangisi temel olarak apoptozis yoluyla gelişen bir patolojik durum değildir?

A) Viral enfeksiyonlarda hücre ölümü

B) Embriyonun gelişimi sürecindeki organogenez

C) Kastrasyon sonrası prostat atrofisi

D) Menstrüal siklusta endometrial hücre yıkımı

E) Koroner arter tıkanması sonucu miyokart hücresi ölümü

Doğru cevap: E ?

Yanlış kurgulanmış bir soru…

Apoptozis son zamanlarda daha detaylı bir şekilde sorulan konudur. Bu soru ise apoptozisin örneklerini sorgulamaktadır.Ancak yanlış kurgulanmış bir sorudur.

Apoptozis fizyolojik veya patolojik durumlarda meydana gelebilen birprogramlanmış hücre ölümüdür. Önemli fizyolojik örnekleriembriyogenezde hücre ölümü, hormon bağımlı organların hormonazalmasından sonra ölümü (mensturasyon, menopozda over atrezisi, kastrasyondan sonra prostat atrofisi, laktasyon döneminden sonrasonra meme hücreleri), kemik iliği ve timusta lenfositlerin seçilmesi ve kendi dokularımıza karşı gelişmiş lenfositlerin eleminasyonudur.

Patolojik durumlarda ortaya çıkan apoptozis örnekleri iseDNA hasarı olan hücrenin ortadan kaldırılması (bu hasar UV, radyasyon, hipoksi vs. ile oluşmuş olabilir),virüsle enfekte hücrenin öldürülmesi (viral hepatit te olduğu gibi),tümör hücrelerinin öldürülmesi ve duktus tıkanmasından sonra parankimal organların atrofisidir. (parotis, pankreas vs.)

Ancak bu durumların dışında apoptozisin defektif olduğu veya aşırı olduğu durumlar da vardır.

Apoptozisin defektif olduğu durumlara otoimmün hastalıklar ve tümür oluşumu örnek verilebilir.

Apoptozisin aşırı olduğu hastalıklar ise nörodejeneratif hastalıklar, myokard infarktüsü ve serebrovaskülerolay gibi hipoksik durumlar ve virüsle enfekte hücrelerin ölümüdür.

Koroner arter tıkanması sonucunda miyokart hücresi ölümü başlıca koagülasyon nekrozu olmasına rağmen burada da apoptozis yoluyla hücre ölümüne neden olan mekanizmalar yazmaktadır.

Tüm bu bilgiler ışığında sorunun tam olarak neyi sorduğu anlaşılamamaktadır.Eğer ‘Hangisi patolojik durumlarda ortaya çıkan apoptozis değildir’ diye anlaşılırsaB,C ve D seçenekleri yanlış olmaktadır.Eğer soru ‘Hangisinde apoptozis yoktur’ diye anlaşılırsa tüm şıklar doğru olur.

Ancak soruyu soran kişi muhtemelen ‘Aşağıdakilerden hangisinde temel mekanizma apoptozis değildir?’ diye sormaya çalışmıştır. Sorunun cevabı o zaman E şıkkı olmaktadır ki major olarak bilinmesi gereken bilgi de budur.

Bu soru yanlış kurgulanmıştır. Ancak muhtemelen iptal edilmez.

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease Eighth edition
Kumar – Abbas – Fausto Aster Sayfa 25

 

Temel Bilimler73. Soru

73.Primer sklerozan kolanjiti olan 30 yaşında kadın hastanın öyküsünden atak ve remisyonlar ile devam eden, özellikle atak dönemlerinde, dışkılama isteğine eşlik eden kramp şeklinde alt abdomende ağrısı ve kanlı, mukuslu diyaresi olduğu öğreniliyor. Yapılan kolonoskopide rektumdan başlayıp proksimale doğru kesintisiz devam eden mukozada ülserasyonlar ve arada sağlam normal mukoza görümünü saptanıyor. Kolon biyopsisinin mikroskopik incelemesindeyse, kriptlerde nötrofil kümelenmesi ve lamina propria’da yabancı cisim reaksiyonu görülüyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ülseratif kolit

B) Crohn hastalığı

C) Psödomembranöz kolit

D) Amebik kolit

E) Familyal adenomatöz polipozis

Doğru cevap: A

Ülseratif koliti sorgulayan bir vaka sorusu.

Klinikte primer sklerozan kolanjitin eşlik etmesi, rektumdan başlaması, kesintisiz devam etmesi ülseratif koliti düşündürmektedir. Arada sağlam alanların verilmesi ilk anda Crohn hastalığını akla getirse de ülseratif kolitte iyileşmekte olan mukozada sağlam gibi görünebilir. Ancak bu görünüm pseudopopip görüntüsüdür.

Pseudomemnranöz kolit C.difficile ile meydana gelir. Genellikle öncesinde bir antibiyotik kullanımı vardır. Sulu diyare ve ateş eşlik eder.

Amebik kolitkanlı diyareve karın ağrısı eşlik eder.Dar boyunlu, geniş tabanlı şişe benzeri ülserler tipiktir.

Ailevi adenomatöz polipozis APC gen mutasyonu ile ortaya çıkan yüzün üzerinde adenomların yeraldığı ve %100 kolon kanserinin geliştiği bir hastalıktır.

İnflamatuar bağırsak hastalıklarının özellikleri

 

Crohn hastalığı

Ülseratif kolit

Histoloji

Tutulum tam kattır

Granülomlar izlenir

Mukozal-submukoza tutulum

Atlamadan ilerleme

Yerleşim

Mukozal-Submukozal tutulum-Atlamalı tutulum

En sık terminal ileum yerleşim

Tüm GİS tutulumu

En sık rektosigmoid bölge tutulur

Nadiren terminal ileum tutulumu (Backwash ileitis)

Morfoloji

Tam kat tutulması nedeniyle

-Fistüller, abdominal abseler

-Transmural fibrosis

-Periton fibrozis

Kaldırım taşı görünümü

Psödopolipler

Komplikasyonlar**

Kanama

Diare, malabsorbsiyon

Peranal hastalık

Fistül

– Migratuar poliartrit

-Karsinom

-Sklerozan kolanjit

-Ankilozan spondilit

– Toksik megakolon

– Pyoderma gangrenozum

     

 

 

Temel Bilimler91. Soru

91.Genetik polimorfizm açısından yavaş asetilleyici özelliği taşıyan bireylerde, izoniazidin aşağıdaki yan etkilerinden hangisinin görülme olasılığı artar?

A) Hepatotoksisite

B) Lupus benzeri sendrom

C) Periferik nöropati

D) Flushing

E) Deri döküntüleri

Doğru cevap: C

Genetik polimorfizm birçok enzimde gözlenebilen bir durumdur. Genetik polimorfizmde genellikle ilgili enzimin düşük aktivitede çalışması söz konusudur. Bunun en ünlü örneği hiç kuşkusuz N-asetilasyon ile yıkılan hidralazin, izoniazid, prokainamid ve sülfonamid gibi ilaçlardır. Genetik polimorfizmi bulunan bir kişide yavaş metabolize olmasından dolayı izoniazidin artmış etkisi ile sık karşılaşılan bir yan etkisi olan periferik nöropati gözlenecektir.

 

Lupus benzeri sendrom ise izoniazidin normalde görülen bir yan etkisidir, yavaş asetilleyicilikle görülme olasılığı artmaz.

 

Klinik: Genetik Polimorfizm Örnekleri

Defekt

Enzim

İlaç

Klinik Sonuç

Oksidasyon

Cyp 2D6

 

Kodein

Azalmış analjezi

Debrisoquin

Ortostatik hipotansiyon

Nortriptilin

Toksite

Kodein

Oksikodon

Hidrokodon

Azalmış opoid etki

Cyp 2C9

 

Varfarin

Kanama

Tolbutamid

Kardiyotoksite

Cyp 2C19

 

Omeprazol

Artmış etki

Mefenitoin

Toksite

Cyp 2A6

Nikotin

Daha az toksite

N-asetilasyon

N-asetil transferaz

Hidralazin

Lupus benzeri tablo

İzoniazid

Periferik nöropati

Esteraz

Psödokolinesteraz

Süksinilkolin

Uzamış apne

S-metilasyon

Tiopurin

Merkaptopurin

Miyelotoksite

       

 

Basıc and Clınıcal Pharmacology 11th edition

Bertram G. KatzungSusan b. Masters Anthony j. Trevor Sayfa 825

 

 

Temel Bilimler93. Soru

93.Peptik ülser tedavisi gören ve lansoprazol kullanan bir hastada aşağıdaki yan etkilerden hangisi görülür?

A) Hipergastrinemi

B) Hiperkalsemi

C) Hipervitaminoz B12

D) Çinko eksikliği

E) Demir eksikliği

Doğru Cevap: A

Soru aslında genel tıp bilgileri ve biraz mide fizyolojisi ile çözülebilecek türdendir. Mideden asit salınımı herhangi bir nedenle inhibe edilirse (soru örneğinde bir proton pompa inhibitörü olan lansoprazol) kompansasyon mekanizması ile mide kendi kendini daha fazla uyaracağı için gastrin salınımını arttıracak ve hastada bir hipergastrinemi gözlenebilecektir.

Burada “lansoprazol kullanımı demir eksikliğine yol açmaz mı?“ şeklinde itirazlar gelmiştir. Farmakolojinin temel bir kitabı olan Katzung Farmakoloji’de (bkz. Aşağıdaki sayfa görüntüsü) proteon pompa inhibitörlerinin mineral eksikliği oluşacak düzeyde bir etki oluşturmadığı açıkça yazmaktadır.

 

 

Basic and Clinical Pharmacology 11th Edition

Bertram G. Katzung Susan B. Masters Anthony J. Trevor
Sayfa 1074

 

 

Klinik Bilimler52. Soru

52.Araç dışı trafik kazası nedeniyle kafa travması geçiren 10 yaşında bir erkek çocuk, gelişen koma tablosu
nedeniyle izleniyor.
Çocukta travma sonrası 3. günde ağır hiponatremi gelişiyor. Laboratuvar incelemelerinde serum potasyum, ürik asit ve glukoz düzeyleri normal; idrarda sodyum atılımıçok artmış
olarak bulunuyor.

Bu çocukta gelişen hiponatreminin nedeni olarak öncelikle aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?

A) Uygunsuz antidiüretik hormon salgısı

B) Serebral tuz kaybı

C) Adrenal yetmezlik

D) Polidipsi

E) Diabetes insipidus

Doğru cevap: B

Bu soru, hiponatreminin ayırıcı tanısını hedefleyen ancak detay bir bilgiyi sorgulayan bir soru olarak nitelenebilir. Çeldiricisi güçlü olan ve zor bir soru olarak değerlendirilebilecek bir vaka sorusu

A seçeneğinin çeldirici olması bu soruyu daha da zor bir hale getirmektedir.

Pozitif patolojik bulgulara bakıldığında hiponatremi, kafa travması ve idrar sodyumunun çok yüksek olması dikkat çekicidir. En büyük çeldirici olan uygunsuz ADH salınımı da travma sonrası hiponatreminin önemli bir nedenidir. Ancak uygunsuz ADH salınımında idrar sodyumu çok yüksek değildir (yüksek olabilir); daha da önemlisi bu hastalarda serum ürik asit düzeyinin düşük olması beklenir. Bu nedenle bu hastada en olası tanı “serebral tuz kaybı”dır.

Adrenal yetmezlikte de hiponatremi gözlenebilir; bu hastalarda hiperpotasemi ve hipoglisemi beklenir.

Primer polidipside idrar sodyumunun normal olması beklenir.

Diabetes insipidus’da hipernatremi beklenir.

Hiponatreminin Ayırıcı Tanısı

HASTALIK

İNTRAVASKÜLER VOLÜM

İDRAR SODYUMU

Sistemik dehidratasyon

Düşük

Düşük

Efektif plazma volümünde azalma

Düşük

Düşük

Primer tuz kaybı

Düşük

Düşük

Serebral tuz kaybı

Düşük

Çok Yüksek

Uygunsuz ADH salınımı

Yüksek

Yüksek

Serbest su klerensinde azalma

Normal veya yüksek

Normal veya yüksek

Primer polidipsi

Normal veya yüksek

Normal

Psödohiponatremi

Normal

Normal

Factitious hiponatremi

Normal

Normal

 

Uygunsuz ADH Salınımı, Serebral Tuz kaybı ve Santral Diabetes İnsipidus Ayırıcı Tanısı

KLİNİK PARAMETRE

Uygunsuz ADH Salınımı

Serebral Tuz Kaybı

Santral DI

Serum sodyumu

Düşük

Düşük

Yüksek

İdrar çıkışı

Normal veya Düşük

Yüksek

Yüksek

İdrar sodyumu

Yüksek

Çok Yüksek

Düşük

İntravasküler volüm

Normal veya Yüksek

Düşük

Düşük

Serum ürik asit

Düşük

Normal or Yüksek

Yüksek

Vazopressin düzeyi

Yüksek

Düşük

Düşük